Neuroinflammation
Neuroinflammation · Neuroinflammation bezeichnet entzündliche Prozesse im zentralen Nervensystem (ZNS), die durch Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten, proinflammatorische Zytokine und Störung der Blut-Hirn-Schranke charakterisiert sind.
Neuroinflammation – Entzündung im Gehirn und Rückenmark – unterscheidet sich fundamental von peripherer Entzündung. Das zentrale Nervensystem verfügt über eigene Immunzellen: Mikroglia. Diese residenten Immunzellen des Gehirns überwachen die neuronale Umgebung und reagieren auf Gefahrensignale mit der Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren.
Bei CFS/ME zeigt die Forschung eine chronische Mikroglia-Aktivierung. Aktivierte Mikroglia setzen TNF-α, IL-1β, IL-6 und reaktive Sauerstoffspezies frei, die Neurone schädigen und die synaptische Funktion beeinträchtigen. Das klinische Resultat ist Brain Fog: kognitive Verlangsamung, Konzentrationsstörungen, Wortfindungsprobleme, reduzierte Informationsverarbeitung.
Dantzer et al. (2008) beschrieben den Mechanismus, über den periphere Entzündung das Gehirn beeinflusst: Proinflammatorische Zytokine aus der Peripherie erreichen das Gehirn über den Vagusnerv, über zirkumventrikuläre Organe (Bereiche ohne Blut-Hirn-Schranke) und über aktiven Transport. Im Gehirn induzieren sie Sickness Behavior – ein evolutionär konserviertes Programm aus Rückzug, Antriebslosigkeit, Schlafbedürfnis und depressiver Stimmung. Bei chronischer Entzündung wird dieses Programm zum Problem: Es wird zum Dauerzustand.
Komaroff und Lipkin (2023) bestätigten Neuroinflammation als eines der zentralen biologischen Merkmale, die CFS/ME und Long COVID teilen. Die klinische Konsequenz: Brain Fog, kognitive Einschränkungen und depressive Symptomatik bei CFS/ME sind nicht psychosomatisch – sie sind das Ergebnis messbarer entzündlicher Prozesse im Gehirn.
, Die MOJO Perspektive
Neuroinflammation ist der Nexus zwischen Immunsystem und Gehirn. In der Regenerationsmedizin ist die Reduktion der Neuroinflammation ein zentrales Ziel: über die Regulation des Immunsystems (weniger proinflammatorische Zytokine), die Aktivierung des Vagusnerv (antiinflammatorischer Pathway) und die Stärkung der mitochondrialen Funktion im Gehirn.
Quellen & Referenzen
- Dantzer et al. Nat Rev Neurosci. 2008 (inflammation to sickness/depression)
- ME/CFS and Long COVID share similar symptoms and biological abnormalities: road map to the literature
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
Unser Evidenzverständnis lesenArzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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